t48对阿尔兹海默症的疗效外，陈晨还在同时进行另一项实验，但和现今市面上的实验方向不同，陈晨打算从炎症这面展开研究。

要知道，如今科学技术普遍认为阿尔兹海默症的起因是“β淀粉样蛋白沉积”和“tau蛋白异常磷酸化”，由此科学家提出了阿尔茨海默病病因假说β淀粉样蛋白理论。

目前大多数的临床试验，都是以β淀粉样蛋白为靶向，试图分解或阻止β淀粉样蛋白沉积的形成。

可是就像之前所说，全球所有以β淀粉样蛋白为靶向的治疗实验全部失败了。

于是陈晨决定从炎症假说与大脑免疫细胞方面入手。

关于阿尔兹海默症有数种假说，其中便有这种炎症假说，2018年神经杂志上的一项研究发现阿兹海默病患者的大脑中存在疱疹病毒。

随后2019年，一个团队在科学子刊上发表论文，他们在患者大脑中发现了牙龈卟啉单胞菌，并且通过小鼠实验，让这种细菌侵入小鼠大脑，在小鼠死亡后，他们在小鼠的大脑中发现了死亡的神经元，同时β淀粉样蛋白水平也有所增多。

而19年年底，pnas期刊上，一支团队发现患者的大脑里，一种叫做to1的蛋白质出现了急剧降低，而to1是在一类炎症反应中至关重要的物质。 suobr />　　在to1的表达量下降后，小鼠大脑内β淀粉样蛋白有显著增加，同时这些小鼠也出现了认知能力的衰退，而通过反向增加to1，小鼠的认知能力又得到了恢复。

这就是炎症假说最近取得的研究成果了，就连埃文斯教授也是朝着这个方向研究的。

而陈晨除了炎症假说的方向，还增设了免疫细胞缺陷假说。

因为阿尔茨海默症的一个特征是大脑中形成了“β沉积”与“tau缠结”，而一种被称为小胶质细胞的免疫细胞能通过清除这些沉积和缠结来保护大脑。

它们包围着这些有害物质，一块一块地把沉积和缠结吞没。

可是，最新的研究发现，小胶质细胞虽然限制了有害物的积累，但是它却可能是一把双刃剑。

因为小胶质细胞可以分泌一种名为oe的物质，这种物质又会增强β沉积的形成，同时在疾病的后期，一旦tau缠结形成，小胶质细胞攻击缠结可能会伤害附近的神经元，从而导致神经退行性病变的产生。

研究发现，如果没有小胶质细胞，或者小胶质细胞没有被激活，tau缠结与β沉积就不会积累并发展到晚期，神经系统也不会受到损害……

这就是陈晨的研究方向了，有了这些方向后，就算陈晨依然无法根治阿尔兹海默症，但至少有把握限制病情的恶化，将这种世纪之症固锁在初期阶段