经过一次ppt汇报，周墨算是在周大查房上，小小地亮相了一把。

　　给不少医生留下一个印象。

　　此子恐怖如斯，断不可留……哦不对，应该是——此子靓仔！

　　不过，

　　周墨可是无比渴望能够留院，所以自然还想继续表现自己，让人继续刮目相看。

　　所以，接下来的其他医生ppt汇报中，周墨一直认真倾听，想要找一个自我表现的机会。

　　第6个……

　　第8个……

　　第10个……

　　终于，

　　第11个，ccu的管床医生汇报了一个病例，周墨找到了机会！

　　…………

　　ccu的管床医生，用PPT，向教授们汇报了他管床的一个特殊案例。

　　病人A，33岁，男，因为胸痛而送到急诊，测量血压非常低，98/50mmHg，心电图诊断为心肌梗死。

　　所谓的心肌梗死，是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。

　　大部分情况是因为血栓导致冠状动脉堵塞，或者粥样硬化太严重导致冠状动脉过于狭窄而血流不同，或者心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛……

　　反应到这个病人A身上，因为年轻，平时也没有高血压，也没有冠心病，又没有剧烈运动之类的，所以基本怀疑是血栓堵塞冠脉，造成心梗。

　　于是，

　　昨天紧急送到了心内科，准备冠脉造影+介入，消除血栓。

　　但是！！

　　问题出现了！

　　当在心内科进行冠脉造影之后，发现冠脉没有血栓，没有通路狭窄。

　　也就是说，不是心梗！

　　但是，心电图又显示是心梗。

　　心电图：正常来说，心脏是持续放电的，当把心电图的电极放在胸壁上，就能感受到电传导，然后记录在心电图纸上，如果有缺血坏死的心肌，它们放电肯定是差的，就能如实的反应到心电图纸上，从而捕捉到有用的信息。

　　而且，抽血检查之后，病人的肌钙蛋白有明显升高，诊断心肌梗死基本上板上钉钉。

　　肌钙蛋白是一种蛋白，几乎只存在于心肌细胞里面，一旦肌钙蛋白升高，大概就可以推断是心肌细胞坏死破裂了，释放了肌钙蛋白到血液中，所以就能检测到肌钙蛋白升高。

　　现在心电图+肌钙蛋白都提示：心肌梗死！

　　但是冠脉造影又否定了心肌梗死！

　　自相矛盾！

　　于是，

　　经验并不是很丰富的管床的规培医生，被这个病人A给难住了。

　　然后就做了ppt，今天早上大查房汇报，希望能够获得教授们的教导。

　　病人A病例汇报完……

　　众多医生开始思索。

　　或许是累了，或许是想考验一下下属，

　　此时大主任齐教授不再点评，而是靠着椅背，笑着鼓励说道：“这病例有点意思，大家畅所欲言……”

　　在省二院心内科，因为是大科，医生众多，加上领导风格，所以导致心内科的内部竞争氛围比较强烈。

　　每一次大查房，都是下级医生的表现机会，就看有没有下级医生能抓得住。

　　其他教授、副教授端坐着，没有抢下属的发言表现机会。

　　周墨想举手，不过有人更快。

　　一个住院医举手道：“我觉得可以考虑心肌炎，心肌炎会导致心肌细胞破坏、坏死，自然就可以引起肌钙蛋白的升高……”

　　话音刚落，周墨正想发言，又有另外一个住院医举手快速说道：

　　“我觉得除了心肌炎之外，还可以考虑主动脉夹层、肺栓塞……因为肺栓塞、主动脉夹层也会表现出类似急性心肌梗死的表现，尤其是胸痛。心肺不分家，有时候肺部问题会侧面影响到心脏，所有出现心电图改变也是有可能的……”

　　周墨都吃惊了。

　　我去，

　　在第五组的时候，怎么一个个医生都跟咸鱼一样？查房的时候不见得